Una dieta rica en compostos com les epigalocatequines del te verd, la genisteïna de la soja, el sulforafà del bròcoli, el resveratrol del raïm o la curcumina de la cúrcuma pot ajudar al bon funcionament dels gens i a generar molts beneficis per a la salut i prevenir el càncer.
La dieta epigenètica inclou determinats aliments que ajuden els gens a protegir-nos del càncer a través d’una acció directa en el nostre ADN, com mostra la figura 1.
FIGURA. Inhibició de l’expressió dels oncogens i augment de l’expressió dels gens supressors tumorals (Tabitha M. Hardy et al. 2012).
Mecanisme de prevenció
Els aliments com el bròcoli tenen la capacitat d’inhibir enzims de l’ADN relacionats amb el càncer, com l’ADN metiltransferasa (DNMT), la histona desacetilasa (HDAC) o la histona acetiltransferasa (HAT) (Daniel M. et al, 2015).
El control d’aquests enzims té influències notables en la formació i progressió del càncer i també en la probabilitat de tenir malalties autoimmunes al llarg de la vida.
Compostos de la dieta epigenètica
1-Sulforafà (bròcoli)
És un isotiocianat de les crucíferes (bròcoli, cols, coliflor, etc.) que evita el creixement de les cèl·lules canceroses i frena els enzims de l’ADN, com HDAC i DNMT.
En un estudi es demostra que el sulforafà evita que les cèl·lules anormals proliferin en el càncer de pròstata i que pot ser un bon quimiopreventiu en aquesta mena de càncer (Hsu A. et al. 2011).
2-Epigalocatequines del te verd (EGCG)
Són polifenols presents en el te verd amb activitat antioxidant que reprimeixen els enzims de l’ADN com DNMT i HAT.
Tenen capacitat per activar els gens guardians, que impedeixen la formació de cèl·lules malignes i eviten molts càncers, com el de mama, gàstric, colorectal o pròstata.
En un estudi de laboratori, es va veure que el tractament amb els polifenols del te verd redueix l’activitat de les cèl·lules malignes en càncer d’esòfag i les mata (Liu-Xiang Wang et al. 2019).
A més, les epigalocatequines del te verd bloquegen les telomerases, enzims que es relacionen amb l’envelliment de la cèl·lula. Si les telomerases estan alterades, es poden generar també cèl·lules tumorals (Berletch JB. et al.).
3-Genisteïna (soja)
La genisteïna és una isoflavona present en la soja i en les faves.
És un antioxidant, té la mateixa forma química que les nostres hormones sexuals i evita els efectes perjudicials dels enzims DNMT i HDAC.
Els estudis revelen que la genisteïna pot ser útil només en el creixement dels càncers de mama no dependents dels estrògens (RE-) (Kim Gy et al. 2019), mentre que està contraindicada en els càncers de mama estrogenodependents (RE+), perquè podria estimular el creixement cel·lular i reduir l’efecte antitumoral del medicament tamoxifèn (Dj. Yh et al. 2002).
4-Curcumina (cúrcuma)
La curcumina és un polifenol de la cúrcuma amb acció antioxidant i ens protegeix de l’acció negativa dels enzims DNMT, HDAC i HAT.
In vitro, la curcumina ha estat capaç d’evitar el creixement de les cèl·lules de càncer de cèrvix (Balasubramanyam K et al., 2004; Zaman MS et al., 2016).
5-Vitamina B9, B12, B6, zinc, seleni i magnesi
Aquests nutrients són també essencials per a la prevenció del càncer, perquè estan involucrats en la producció de S-adenosil metionina (SAM), un factor necessari per a la salut de l’ADN.
Gràcies a aquests nutrients, augmenta l’estabilitat del nostre ADN i es prevenen malalties degeneratives i càncer.
Bibliografia
- Balasubramanyam K, Varier RA, Altaf M, Swaminathan V, Siddappa NB, Ranga U, Kundu TK. (2004). Curcumin, a novel p300/CREB-binding protein-specific inhibitor of acetyltransferase, represses the acetylation of histone/nonhistone proteins and histone acetyltransferase-dependent chromatin transcription. J Biol Chem., 2004 Dec 3; 279(49), 51163-71.
- Berletch JB, Liu C, Love WK, Andrews LG, Katiyar SK, Tollefsbol TO. (2008). Epigenetic and genetic mechanisms contribute to telomerase inhibition by EGCG. J Cell Biochem., 2008 Feb 1;103(2), 509-19.
- Herceg, Z. (2007). Epigenetics and cancer: towards an evaluation of the impact of environmental and dietary factors. Mutagenesis 22, 91-103
- Hsu A, Wong CP, Yu Z, Williams DE, Dashwood RH, Ho E. (2011). Promoter de-methylation of cyclin D2 by sulforaphane in prostate cancer cells. Clin Epigenetics., 2011; 3, 3.
- Ju YH, Doerge DR, Allred KF, Allred CD, Helferich WG.. (2002). Dietary genistein negates the inhibitory effect of tamoxifen on growth of estrogen-dependent human breast cancer (MCF-7) cells implanted in athymic mice. Cancer Res., 2002 May 1; 62(9), 2474-7.
- Kim GY, Suh J, Jang JH, Kim DH, Park OJ, Park SK, Surh YJ. (2019). Genistein Inhibits Proliferation of BRCA1 Mutated Breast Cancer Cells: The GPR30-Akt Axis as a Potential Target. J Cancer Prev., 2019 Dec; 24(4), 197-207.
- Michael Daniel, Trygve O. Tollefsbol. (2015). Epigenetic linkage of aging, cancer and nutrition. Journal of Experimental Biology, 2015 218, 59-70.
- Tabitha M Hardy and Trygve O Tollefsbol. (2011). Epigenetic diet: impact on the epigenome and cancer. Epigenomics., 2011 Aug 1; 3(4), 503–518.
- Waddington, C. H. (2012). The epigenotype. Int. J. Epidemiol. 41, 10-13
- Wang LX, Shi YL, Zhang LJ, Wang KR, Xiang LP, Cai ZY, Lu JL, Ye JH, Liang YR, Zheng XQ. (2019). Inhibitory Effects of (-)-Epigallocatechin-3-gallate on Esophageal Cancer. Molecules., 2019 Mar 8; 24(5), pii: E954.
- Zaman MS, Chauhan N, Yallapu MM, Gara RK, Maher DM, Kumari S, Sikander M, Khan S, Zafar N, Jaggi M, Chauhan SC. (2016). Curcumin Nanoformulation for Cervical Cancer Treatment. Sci Rep., 2016 Feb 3; 6, 20051.